Дистрофия сетчатки глаза: рассказывает врач высшей категории

Одно — от Гороховой Людмилы Васильевны из Московской области, другое — от Семеновой Галины Александровны из Томска. Обе они спрашивают, есть ли какие-либо средства избавления от этого недуга. Некоторые советы из области народной медицины дал наш постоянный консультант по вопросам зрения врач-офтальмолог Я.В. Пронин. Однако он честно предупредил, что у современной медицины пока что нет радикального способа лечения дистрофии сетчатки. И вот оказывается, что некоторые проблески появились. Скажем сразу, пока это довольно недешево. Сам препарат был разработан для лечения рака, и в его стоимость входят дорогие исследования. В странах с развитой страховой медициной больные получают подобное лечение по государственной страховке. У нас — иное дело, поэтому этот материал представляет интерес прежде всего с точки зрения сводки с передних рубежей медицинской науки. Итак, мы беседуем с Александром Александровичем ГОРЕНСКИМ, кандидатом медицинских наук, врачом высшей категории, сотрудником Офтальмологического центра Коновалова.

Александр ГОРЕНСКИЙ: Начать надо с того, что благодаря постепенному увеличению продолжительности жизни все больше людей доживает до развития макулодистрофии.


- Что это такое — макулодистрофия сетчатки?
- Это состояние, при котором повреждается центр сетчатки глаза, которым, по сути, мы и видим. Макула лютеум (macula luteum) в переводе означает «желтое пятно» — скопление особого пигмента, расположенного в центре сетчатки. Эта центральная часть сетчатки отвечает за самое острое и точное зрение, необходимое при чтении, письме, рисовании и так далее. Колбочки этой зоны сетчатки различают очень тонкие контуры, мельчайшие детали изображения, а также грани света и тени.

- Каким же образом изображение, попадая на сетчатку, передается в мозг?
- Свет, попадая на клетки колбочек, запускает химический процесс, в результате которого образуются нервные импульсы. Эти импульсы по зрительному нерву передаются в мозг, где и формируется представление об изображении.

- Что происходит при развитии макулодистрофии?
- Колбочки центра сетчатки перерождаются в рубцовую ткань, и процесс передачи изображения затухает.

- В чем причина такого перерождения или она неизвестна?
- Причина известна. Это — сужение кровеносных сосудов. С возрастом у многих людей просвет сосудов становится тоньше, сосуды, как принято говорить, склерозируются. Поэтому по этим сосудам крови начинает поступать все меньше и меньше. У кого-то ухудшается кровоснабжение почек или сердца, у кого-то — ног, а у кого-то — глаз. Это зависит, видимо, от наследственной предрасположенности и особенностей образа жизни. В результате этого начинаются дистрофические процессы в этих местах.

- То есть эти процессы возникают из-за недостатка питания органов, сосуды которых склерозированы?
- Точно, кроме того, продукты жизнедеятельности клеток этих органов также выводятся с трудом, еще больше усугубляя ситуацию. Непонятным остается как то, что не все пожилые люди заболевают макулодистрофией, так и то, что его страдают преимущественно женщины европейской (белой) расы.

- Прежде чем мы поговорим о той методике, что применяете вы, расскажите, какие направления в лечении макулодистрофии существовали и существуют до сегодняшнего дня.
- Традиционное лечение этого недуга направлено на улучшение питания глаза. Вводят сосудорасширяющие препараты, витамины и другие питательные вещества, назначают различные физиопроцедуры.

- Разумно. Какие же тут могут быть «но»?
- Дело в том, что глаз природой устроен так, что он с трудом пропускает внутрь какие-либо вещества и так же с трудом отдает что-либо наружу. Он окружен гематоофтальмическим барьером, отделяющим кровь от жидкой среды глаза. Поэтому кровь, поступающая по сосудам к глазу, в сущности, в него не проникает, и только отдельные очень маленькие элементы, находящиеся в плазме крови, способны преодолеть этот барьер. По этой причине питательные вещества, которые кровь доставляет глазу, туда не попадают — по размеру они крупнее частиц, которые способны проникнуть сквозь мембрану.

- Доктор, может быть, дело за нанотехнологиями, то есть за разработкой таких лекарств, молекулярный размер которых будет меньше 10 в 9 степени м? И может, не зря Анатолий Чубайс занялся проектами в этой области?
- Вполне вероятно, что в будущем такие лекарства появятся. А пока проблему удается решать другим способом. Но прежде чем я расскажу, каким, надо сказать несколько слов о макулодистрофических процессах.
Когда возникает ишемия глаза, то есть глаз недополучает питание из-за сужения просвета сосудов, в мозг направляется об этом сигнал. Если сигналы повторяются на протяжении длительного времени, организм начинает «проращивать» к этой зоне новые сосуды, которых в норме быть не должно. Новообразованные сосуды тоньше обычных — их
стенка не имеет мышечного слоя, они легко лопаются, в результате чего возникают внутренние кровотечения. Это само по себе ухудшает зрение, кроме того, эти сосуды, пытаясь проникнуть в глаз, деформируют сетчатку. Именно вследствие этой деформации больной макулодистрофией видит прямые контуры искривленными. Далее происходит отслоение нескольких слоев (нейроэпителия) сетчатки, и часть изображения пропадает - пациент видит картину, в центре которой темное пятно.

- То есть, чтобы устранить ишемию глаза, дать ему питание, организм «проращивает» новые сосуды и тем самым наносит еще один сокрушительный удар по зрению?
- Получается так. Поняв механизм происходящего, стали думать, как эти сосуды убрать. Вспомнили, что такое направление, где идет борьба с новообразованными сосудами, в медицине уже существует — это онкология. При росте опухоли в ее теле растут питающие сосуды. Если эти сосуды каким-то образом устранить, опухоль тормозит свое развитие, начинает уменьшаться и превращается, в конечном счете в рубец. Так вот, в онкологии используют препарат, содержащий так называемый анти-фактор роста эндотелия сосудов (Vessel Endothelium Growth Factor), выделяемый из крови мышей.

- Как называется этот препарат?
- Это авастин (бевацизумаб). О его применении для лечения макулодистрофии впервые сообщили американские врачи Розенфельд и Пулиафито в 2005 году. Однако они вводили его внутривенно в больших дозах, что имело риск побочных эффектов, как это бывает при лечении рака. Впоследствии была доказана возможность введения авастина непосредственно в стекловидное тело глаза в малых (в 250-300 раз меньших) дозах — 1,25 мг, что практически исключает развитие побочных эффектов. Авастин, к сожалению, не был зарегистрирован для применения в офтальмологии ни в одной стране мира. Для этих целей были разработаны другие лекарства с аналогичным действием - макуген и луцентис, но они намного дороже авастина.
Этими препаратами мы успешно пользуемся вот уже два с половиной года.

- А какова эффективность анти-VTGF препаратов?
- Достаточно высокая. На ранних стадиях, когда клетки сетчатки еще не погибли окончательно и находятся в состоянии парабиоза — между жизнью и смертью, они могут вернуться к жизни. Статистически доказанное восстановление зрения происходит у 12 % больных до способности читать и писать. В остальных случаях процесс дистрофии сетчатки останавливается.

- Во сколько примерно обойдется лечение?
- В нашей клинике — Офтальмологическом центре Коновалова одна процедура по введению препарата обойдется примерно в 15000 рублей, не включая стоимость препарата. Курс лечения обычно состоит из трех инъекций. Как правило, основные положительные результаты от введения препарата отмечаются уже после первой процедуры.